精神分裂癥被認為是最使人衰弱的精神疾病之一，它是一種以多種癥狀為特征的精神障礙，如精神病性癥狀、情感和認知障礙 。抑郁癥狀被認為是精神分裂癥一個重要而獨特的癥狀域，可發生在精神分裂癥的任何階段，并可能產生深遠的影響 。
據報道，在精神分裂癥中，抑郁癥的患病率約為40% 。在急性期，發病率可高達60%;在慢性精神分裂癥中占20%;在第一次治療后仍有50%的共病率 。根據Siris等人的研究，抑郁癥患者的癥狀范圍從75%(首發精神分裂癥)到7%(慢性住院精神分裂癥患者)不等 。
【治療抑郁癥和精神分裂癥共病的藥理策略「臨床必備 」】抑郁癥狀必須與抗精神病藥物的副作用以及與精神分裂癥相關的主要陰性癥狀區分開來 。卡爾加里精神分裂癥抑郁量表(CDSS)是專門為精神分裂癥患者開發的，它可以區分抑郁癥狀和其他癥狀 。評分≥6被認為是重度抑郁發作 。
本研究的目的是對近年來有關抑郁癥和精神分裂癥共病的患病率、重要性、可能的病因途徑、治療和未來進展等方面的證據進行總結 。
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方法
這項綜述的主要來源是世界生物精神病學學會聯合會(WFSBP)指南，這是專門針對精神分裂癥抑郁癥的最新國際指南 。通過檢索Medline數據庫(截至2014年10月)，確定了有助于精神分裂癥患者干預的數據 。還使用了針對精神分裂癥抑郁癥的隨機對照試驗的最新綜述和薈萃分析 。
精神分裂癥抑郁的發病機制
根據Birchwood的觀點，在精神分裂癥中有三種截然不同的途徑會導致抑郁:抑郁是精神病的內在表現；抑郁是對診斷的心理反應及其對社會地位的暗示；抑郁是童年創傷史的證據 。童年創傷不僅是精神分裂癥的危險因素，也是其他各種疾病的危險因素，包括抑郁癥本身 。
抑郁作為精神疾病的一個核心維度，可能解釋了跨越心境障礙和精神分裂癥的生物學發現的一些共性，并提供了潛在的病因學途徑 。
流行病學研究表明感染、炎癥和自身免疫在精神分裂癥中的作用 。與抑郁癥相似，首發精神病和急性精神病復發與血清促炎細胞因子水平升高有關，這些細胞因子在抗精神病治療后趨于正常 。神經影像學和全基因組關聯研究支持免疫系統在精神分裂癥中的作用 。
此外，精神分裂癥的外周炎癥與抑郁癥狀特別相關 。在最近發表的一項研究中，近五分之一的精神分裂癥患者被診斷出患有炎癥相關的抑郁癥 。研究發現，炎癥性抑郁癥患者的腹圍增大(腹內脂肪的一種標記)，潛在弓形蟲感染的頻率更高 。這兩個潛在的可能導致精神分裂癥炎癥性抑郁的病因學，可能會鼓勵研究人員以腸腦軸為目標來改善精神治療 。
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治療
1、抗精神病藥物
多項研究表明，第一代抗精神病藥物(FGAs)可改善精神分裂癥患者的抑郁癥狀和精神病癥狀 。然而，這可能取決于D2阻斷的程度，已經有研究表明，高程度的D2阻斷或高劑量的FGA也可能引起抑郁癥狀和煩躁或加重抑郁癥狀 。
2000年，Siris提出減少抗精神病藥物的劑量或改用第二代抗精神病藥物(SGAs)可以減少抑郁癥的發生 。然而，盡管廣泛使用SGAs，抑郁癥在精神分裂癥中的患病率仍然很高 。
世界生物精神病學協會(WFSBP)指南全面覆蓋了對精神分裂癥抑郁癥的治療 。急性期的抑郁性癥狀可能因抗精神病治療而與精神病同時改善；因此，應等待抗精神病藥對情感性癥狀的作用，而不是立即添加抗抑郁藥 。所有的SGAs在減少精神分裂癥抑郁癥狀方面普遍優于FGAs，但這種總體優越性的證據是有限的 。一項基于150項雙盲、短期研究的超過21,000多名參與者的薈萃分析，比較了SGAs和FGAs的療效 。結果表明，SGAs的氨磺必利、阿立哌唑、氯氮平、奧氮平和喹硫平，在改善精神分裂癥患者的抑郁癥狀方面明顯優于FGAs；這種效應在其他的SGAs中沒有表現出來 。阻斷5-HT2A受體可能對其產生效應 。
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